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Neuropathie optique inflammatoire à anticorps anti-myelin-oligodendrocyte glycoprotein positifs : à propos de 7 patients

Les anticorps anti-myelin-oligodendrocyte glycoprotein (anti-MOG) ont été retrouvés chez des patients entrant dans le cadre phénotypique du spectre de la neuro-myélite optique à anticorps anti-aquaporine 4 négatifs. Ainsi les anticorps anti-MOG pourraient expliquer jusqu’à 30 % de ces formes séro-négatives représentant alors une aide au diagnostic étiologique et à la prise en charge thérapeutique. Dans un premier temps, nous décrivons les aspects cliniques et radiologiques qui nous orientent vers cette pathologie. Dans un second temps, nous rapportons l’évolution visuelle et neurologique de ces patients.

Analyse rétrospective des données ophtalmologiques, neurologiques, biologiques et radiologiques des patients avec une neuropathie optique inflammatoire à anti-MOG positifs.

Les anticorps anti-myelin-oligodendrocyte glycoprotein ont été positifs chez 7 patients pris en charge pour une neuropathie optique inflammatoire entre 2015 et 2016. Il s’agissait de 2 femmes et de 5 hommes avec une moyenne d’âge de 41 ans (16 à 61 ans). Tous les patients ont consulté pour une baisse d’acuité visuelle douloureuse unilatérale. L’acuité visuelle initiale était inférieure à 1/10 chez 5 patients. Le fond d’œil montrait un œdème papillaire diffus chez 5 patients. Les 2 autres patients avaient une atrophie optique bilatérale. Ces 2 patients rapportaient dans leurs antécédents une neuropathie optique inflammatoire bilatérale non étiquetée. Tous les patients avaient un examen neurologique normal. 5 patients ont eu une ponction lombaire : la cellularité était normale, 1 patient avait une hyperprotéinorachie. Il n’y avait pas de synthèse intrathécale d’immunoglobulines. Les anticorps anti-MOG étaient positifs sur deux prélèvements et les anticorps anti-aquaporine 4 étaient négatifs. L’IRM cérébrale montrait chez tous les patients un hypersignal T2 du nerf optique intraorbitaire s’étendant jusqu’au nerf optique intracrânien chez 6 patients. Il existait une prise de contraste du nerf optique chez tous les patients. L’IRM cérébrale montrait des hypersignaux FLAIR sustentoriels chez 2 patients. L’IRM médullaire montrait un hypersignal T2 étendu T11 à T12 chez 1 patient. Tous les patients ont été traités par méthylprednisolone en intraveineux pendant en moyenne 6 jours. 2 patients ont eu des échanges plasmatiques. L’acuité visuelle s’est améliorée pour 6 patients. L’épaisseur moyenne de la couche des fibres optiques de l’œil atteint mesurée sur l’OCT spectral domain était de 74 microns à distance de l’épisode inflammatoire. 2 patients ont présenté une récidive homolatérale dans l’année. Une bilatéralisation a été observée chez 4 patients entre 5 jours et 262 jours. Un traitement par rituximab a été débuté chez 5 patients. Aucune récidive inflammatoire n’a été observée sous rituximab.

Les caractéristiques cliniques et radiologiques des névrites optiques à anticorps anti-MOG positifs diffèrent de celles des patients ayant une sclérose en plaques. 

La recherche d’anticorps anti-MOG est intéressante devant toute neuropathie optique d’allure inflammatoire atypique afin d’adapter notre prise en charge. En effet un traitement immunosuppresseur ou par rituximab est à discuter chez ces patients à fort risque de bilatéralisation ou de récidive pouvant générer une déficience visuelle irréversible.