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Un glaucome par fermeture de l’angle révélant un VIH

Le glaucome par fermeture de l’angle peut être primitif ou secondaire. Le bloc pupillaire est le mécanisme le plus fréquent à l’origine du glaucome primitif par fermeture de l’angle. Une forme secondaire doit être systématiquement recherchée, les causes pouvant être très diverses. 

Nous rapportons le cas d’un patient ayant présenté un glaucome aigu bilatéral par fermeture de l’angle, secondaire une sclérite postérieure, elle-même due au virus de l’immunodéficience humaine (VIH), non connu jusqu’alors.  

Il s’agit d’un patient âgé de 51 ans, sans antécédent ophtalmologique ni général connu.

Il s’est présenté aux urgences ophtalmologiques adressé par son médecin traitant pour une « conjonctivite bilatérale douloureuse avec baisse de l’acuité visuelle dans un contexte de sinusite ».

Le patient se plaint de douleurs oculaires avec céphalées et baisse de l’acuité visuelle.

A l’examen clinique, l’acuité visuelle est réduite à « voit bouger la main » aux deux yeux, et on note d’emblée une semi-mydriase aréactive bilatérale.

A la lampe à fente, il y a une importante hyperhémie conjonctivale avec chemosis diffus, un œdème de cornée majeur, la chambre antérieure est étroite, le cristallin est clair.

L’angle irido-cornéen est fermé.

La pression intraoculaire est à 55 mmHg à droite et 48 mmHg à gauche.

Le fond d’œil est difficilement accessible, la rétine semble à plat.

A l’interrogatoire on retrouve la notion de prise de Tramadol dans les jours précédents du fait des douleurs attribuées à une sinusite maxillaire.

Le premier diagnostic posé a été celui d’un glaucome aigu bilatéral par fermeture de l’angle secondaire à la prise de tramadol.

Le traitement médical de première intention est mis en place en urgence, associant le traitement hypotonisant maximal local et général, et myotiques, suivi d’une iridotomie périphérique au laser argon et yag, sans succès. Une paracenthèse est également réalisée, sans amélioration.

Les investigations à visée étiologiques sont donc poursuivies. Une échographie en mode B ainsi qu’une UBM mettent alors en évidence une importante sclérite postérieure bilatérale, responsables de la fermeture de l’angle irido-cornéen.

Une prise en charge conjointe avec la médecine interne est alors initiée. Devant l’urgence de la situation, des bolus de corticoïdes par voie intraveineuse sont initiés. En parallèle, un bilan pré-thérapeutique et à visée étiologique met en évidence une lymphopénie à 154CD4/mm3, évoquant fortement un VIH, qui sera confirmé plus tard, au stade SIDA.

Par la suite, le patient s’est dégradé et a dû être transféré en réanimation médicale, où ont été diagnostiquées une toxoplasmose cérébrale, une virémie à CMV et une pneumocystose. 

Lorsque la présentation clinique n’est pas typique d’un glaucome primitif par fermeture de l’angle, il est indispensable de pousser les investigations afin de rechercher un mécanisme secondaire, et éliminer notamment une cause infectieuse, qui nécessiterait un traitement spécifique. 

Nous rapportons le cas d’un patient pour lequel un glaucome par fermeture de l’angle secondaire à une sclérite postérieure a été le mode de découverte d’un VIH au stade SIDA.