Name
Evolution de l'épaisseur choroïdienne chez des patients traités pour une DMLA par injections intra-vitréennes d'anti-VEGF

Merci de vous identifier pour accéder à ce contenu.

Je me connecte  


Orateurs :
Dr Quentin LAMPIN
Tags :
Résumé

Introduction

La choroïde présente un intérêt particulier dans la dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA) car des anomalies de la circulation choroïdienne pourraient contribuer au développement de cette pathologie.

Les patients atteints de DMLA néovasculaire pourraient connaître un amincissement accéléré de la choroïde en raison de facteurs vasculaires ou métaboliques, ce qui pourrait contribuer à la pathogenèse de leur maladie. Cependant, le traitement de la DMLA néovasculaire par des agents anti-VEGF intra-vitréens pourrait également participer à la diminution de l’épaisseur de la choroïde. L’objectif de cette étude est de décrire l’évolution de l’épaisseur choroïdienne chez les patients traités par injections intra vitréennes (IVT) d’anti-VEGF inclus dans un protocole treat-and-extend (TAE) pour une DMLA exsudative. 

Matériels et Méthodes

50 patients du CHU d’Amiens ont été inclus de façon rétroprospective. Ils étaient suivis pour une DMLA exsudative, inclus dans un protocole TAE et ont bénéficié d’injections intra-vitréennes de ranibizumab ou d’aflibercept pendant un an. 

L’épaisseur choroïdienne sous-maculaire était mesurée dans les 1000 µm centraux par tomographie en cohérence optique en spectral domain (SD-OCT) à J0 et à M12. 

Résultats

50 yeux de 50 patients (32 femmes et 18 hommes) ont &eacute;t&eacute; inclus. L&rsquo;&acirc;ge moyen &eacute;tait de 80,66 +/- 7,53 ans. 29 yeux &eacute;taient trait&eacute;s par ranibizumab et 21 par aflibercept. Apr&egrave;s un an de suivi en TAE et une moyenne de 8,04 +/- 2,18 injections IVT par personne, on observe une diminution de l&rsquo;&eacute;paisseur choro&iuml;dienne sous fov&eacute;olaire de 10,26 &micro;m (de 187,06 +/- 85,15 &micro;m &agrave; 176,8 +/- 81,75 &micro;m, p<0.001).

Discussion

Ces r&eacute;sultats, comme retrouv&eacute;s dans l&rsquo;&eacute;tude de Kanadani et al [1] pourraient s&rsquo;expliquer &agrave; la fois par l&rsquo;&eacute;volution naturelle de la maladie, entrainant une atrophie progressive de la choro&iuml;de, mais aussi par des propri&eacute;t&eacute;s propres &agrave; l&rsquo;anti-VEGF. En effet, Koizumi et al [2]  suppose que la suppression du VEGF entra&icirc;nerait une diminution de l'&eacute;paisseur de la choro&iuml;de soit par l'inhibition de l'hyperperm&eacute;abilit&eacute; vasculaire choro&iuml;dienne, soit par la vasoconstriction directe ou secondaire induite par la diminution de la production d'oxyde nitrique. La diminution de l'&eacute;paisseur de la choro&iuml;de pourrait entrainer une diminution de l'activit&eacute; de la maladie en r&eacute;duisant l'apport de flux sanguin dans la membrane n&eacute;ovasculaire choro&iuml;dienne.

Conclusion

Cette &eacute;tude sugg&egrave;re qu&rsquo;il existe une diminution de l&rsquo;&eacute;paisseur choro&iuml;dienne sous fov&eacute;olaire chez les patients suivis pour une DMLA et b&eacute;n&eacute;ficiant d&rsquo;injections intra-vitr&eacute;ennes r&eacute;p&eacute;t&eacute;es d&rsquo;antiVEGF.